医药生物行业报告：阿尔茨海默病早期诊断及干预市场（33页）

行业报告下载 2024年01月04日 08:56 管理员

我国阿尔茨海默病患者数量庞大，长期护理及合并症治疗引起较重社会负担。2022 年我国 60 岁以上人口超 2.8 亿，该群体认知障碍患病率约为 6.04%，其中阿尔茨海默病占比约 60-80%，对应患者人数 1,000-1,400 万人，并随着人口老龄化加深呈逐年增长态势，目前老年痴呆症已成为继心脑血管疾病、恶性肿瘤之后的严重威胁人类生命健康的第三大因素，预计至 2050 年 60 岁以上患病人群将超 3,000 万人，达到现有规模的两倍。据宣武医院贾建平医生等于 2017 年发表的论文，其测算到 2015 年我国每位阿尔茨海默病患者年均需消耗 12.25 万元人民币费用，按照当时 875 万名 AD 患者，对应当年该病患者所需社会经济总成本就已达 1 万亿元人民币以上，预计 2050 年或将达 11 万亿元人民币以上。发病机制尚不明确，Aβ异常沉积及 Tau 过度磷酸化认可度较高。阿尔茨海默病的典型病理改变为：广泛的神经元丢失导致脑组织萎缩，tau 蛋白过度磷酸化导致的新皮层和海马体神经元中神经纤维缠结（NFT），脑内有大量的β-淀粉样蛋白（Aβ）的沉积形成老年斑（SP）。由于神经元的变形、凋亡直至死亡是一个极其复杂的过程，包含许多种因素相互影响，阿尔茨海默症具体发病机制尚无定论，目前学界存在的机制学说包括 Aβ异常沉积、Tau 蛋白过度磷酸化、胆碱能损伤、氧化应激、炎性反应、胰岛素信号传导通路障碍、基因异常和环境因素等。β-淀粉样蛋白（Aβ)异常沉积学说：Aβ为包括 Aβ单体/Aβ寡聚体/Aβ纤维在内的淀粉样蛋白，为机体正常代谢产物，由淀粉样前体蛋白(APP)水解而来，正常情况下其产生和降解处于动态平衡。但β－分泌酶和γ－分泌酶对淀粉样前体蛋白(APP)的异常处理使得 Aβ40 和 Aβ42 单体形成，并进一步寡聚、聚集形成阻塞离子通道的斑块，破坏钙稳态，导致线粒体氧化应激增强，能量代谢减弱，从而导致神经元恶化，最终导致其细胞死亡。故基于该学说的 Aβ靶点治疗机制主要是：①减少生成； ②防止聚集；③加速清除。相应治疗药物有 Aβ单体聚集抑制剂、Aβ无毒或低毒聚合物转化剂及毒性 Aβ寡聚体的解离或清除分子等。

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